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皮肤色素脱失不仅增加临床的医保负担，还对患者的社交及心理造成巨大影响。在临床的实践中，我们不仅要了解对于色素脱失性疾病的治疗方法，还需要明白相关病因。
黑素细胞（melanocytes）起源于神经嵴细胞，通过背外侧迁移途径在皮肤水平迁移。黑素母细胞（Melanoblasts）是黑素细胞的前体细胞，在胚胎发生的原肠胚形成过程中产生。通过转录因子和蛋白质网络介导的复杂分子机制控制向功能性黑素细胞的分化。
成熟的黑素细胞位于表皮的基底层，形成表皮黑素单位。在表皮基底层，黑素细胞与角质形成细胞的比例为1:10。黑素细胞在黑素体（melanosomes）中产生黑素（melanin），并通过树突转移到相邻的角质形成细胞，赋予皮肤颜色，保护角质形成细胞的遗传物质免受紫外线辐射的损害。因此病因的根本在于黑色素生产损失或运输至表皮途径障碍。
因此，常见的致病原因包括（如下图/表）：
1.外在因素：部分毒性物质能够局部破坏皮肤黑素细胞，并随后发生色素脱失，包括：酚类化合物，例如谷胱甘肽、巯基化合物、对苯二酚、类固醇、热创伤、电离辐射、冷冻疗法和液态氮。
2.自身免疫缺陷：T细胞可能会逃避胸腺，形成产生自身免疫效应的异常克隆，并随后攻击人体自身细胞。在这种情况下，正常黑素细胞成为靶细胞，自由基增加和氧化应激反应增强 ，其他自身免疫性疾病也可能与之相关。
3.遗传因素：抑制黑色素小体形成，如Hermansky-Pudlak综合征或Chediak-Higashi综合征；或抑制黑色素小体转移，如Griscelli综合征或黑色素合成症；影响白化病和黑色素细胞的正常发育，如Piebaldism或Waardenburg综合征；遗传缺陷，节段性的基因丢失，导致部分的色素丢失和斑片状的皮肤白化现象。
治疗方法（如下表）：
1. 免疫调节剂，旨在去除细胞毒性淋巴细胞：包括皮质类固醇、Jak Stat抑制剂（如托法西尼）、来氟米特、甲氨蝶呤、环磷酰胺、紫外线疗法、前列腺素E2、维生素D类似物（如钙泊三醇）、钙调神经磷酸酶抑制剂（如他克莫司和吡美莫司）。
2. 黑素细胞保护剂，旨在消除其他可能的破坏性、外部或内部影响：包括抗氧化剂，α-硫辛酸、黄酮类化合物、假过氧化氢酶，超氧化物歧化酶，还包括避免晒伤的防晒霜、避免精神压力的抗焦虑剂以及通过使用手套或防护罩防晒。
3. 黑素细胞内稳态激活剂，加速骨髓间充质干细胞转化为新的功能性黑素细胞，包括紫外线治疗（含或不含光敏剂）、准分子激光、阿法美拉托宁、前列腺素E2、美拉杰宁，L-苯丙氨酸。紫外线疗法可以以两种不同的方式发挥作用：免疫调节剂/黑素细胞内稳态诱导剂。
4. 黑素细胞前体诱导物，旨在唤醒冬眠干细胞，可通过生物刺激或创伤将间充质细胞暴露于上皮细胞，包括：磨皮术、磨皮加5-FU、铒或CO2激光消融、非破坏性激光，如He-Ne光疗法、LED和LLLT、脱毛术、或其他精神创伤治疗。
5. 提供新的黑素细胞移植物，包括：超薄Thiersch移植物、迷你打孔移植物、吸盘移植物、毛发移植物和使用培养或非培养的黑素细胞悬浮液。移植物可为先前接受过治疗但缺乏足够反应的耐药区域或肢端等MSC稀少区域提供另一个机会，通常与其他药物联合使用。
6. 遮瑕膏/粉底霜/迷彩霜，隐藏色素脱失。
7. 去除残留斑点的脱色药物，包括以下几种：氢醌单苄基醚、88%苯酚、Q开关激光脱色和冷剂脱色。这些形式可用于去除广泛性脱色时残留的微小色素斑，因为全白皮肤比斑点状皮肤更能被人接受。
8. 对皮肤色素完全不做任何事情可能是第八个科学选择，适用于当全身皮肤完全失去颜色时，如白化病、赫尔曼斯基-普德尔克综合征、切迪亚克-东希综合征、格里斯切利综合征和全身性白癜风。
参考文献：
DOI：10.1111/jocd.13631
